3、重型肝炎为最严重的类型，较少见，根据病程和炳变的不同，分为急性重型和亚急性重型两种。
  （1）急性重型肝炎：少见，起病急，病程短，大多为10天左右，病变严重，死亡率镜下，肝细胞发生广泛坏死，坏死从肝小叶中央开始，迅速向四周扩展，很快发展成大片坏死，仅在小叶周边尚可见到少数残存的肝细胞，网状支架塌陷，肝细胞再生现象不明显。肝窦扩张充血，甚至出血。小叶坏死处和汇管区有大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。大体，由于大量肝细胞坏死，肝体积明显缩小，以左叶为甚，包膜皱缩，质柔软，切面黄色或褐红色，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。本型肝炎大多数于短期内死亡，少数迁延而发展为亚急性重型肝炎。死亡原因主要为肝性脑病，其纬次为消化管大出血。
（2）亚急性重型肝炎：起病较缓，病程较长，由数周至数月，多数由急性重型肝炎迁延而来，少数由急性（普通型）肝炎恶化而成。本型与急性重型肝炎病变的不同点是：
镜下，肝细胞大片坏死不如急性重型肝炎广泛和严重，坏死的范围大小和形态新旧不一；肝细胞呈明显结节状再生；肝内网状支架塌陷和胶原化，坏死区纤维组织明显增生，并有淋巴细胞和单核细胞浸润。小叶周边细小胆管增生，并有淤胆和胆栓形成，大体，由于肝细胞大片坏死，伴结节状再生和纤维组织增生，故肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，部分呈大小不等结节状，质略硬，切面坏死区呈土黄色或褐红色（因肝窦充血所致），结节区呈黄绿色（因胆汁淤积所致）。本型肝大如治疗及时，病变可停止，如继续发展可变为坏死后性肝硬变；可死于肝功能衰竭。
【病理与临床联系】
1、肝大、肝区疼痛在急、慢性（普通型  ）肝炎均可出现，急性（普通型）肝炎的肝大主要是由于肝细胞广泛变性，慢性（普通型）肝炎的肝大除因肝细胞变性外，还与肝细胞再生、肥大，炎细胞浸润等有关。由于肝大，肝包膜被牵拉，刺激包膜感觉神经末梢而引起肝区疼痛。
2、 血清转氨酶升高由于肝细胞坏死，肝细胞内的谷丙转氨酶（SGPT）等大量进入血液，引起血清转氨酶升高。
3、黄疸属于肝细胞性黄疸，其原因①肝细胞变性、坏死，使肝摄取、结合和排泄胆红素能力降低；②酯型胆红素返流入血，这是由于肝细胞坏死，毛细胆管破裂，胆红素反流入淋巴隙和肝窦，以及细小胆管发炎或胆栓形成而引起的细小胆管阻塞，促进胆汁成分返流入血。肝细胞受损愈严重，黄疸愈明显。重型肝炎患者的黄疸不仅明显，而且进行性加深。
    4、出血重型肝炎常，见，患者可出现牙龈出血、鼻衄、皮肤瘀点、瘀斑，甚至呕血和便血。其原因主要是肝受损，凝血因子，如凝血酶原、纤维蛋白原、凝血因于5、7、10等合成发生障碍，也与重型肝炎发生弥漫性血管内凝血有关。
    5、肝性脑病通常见于重型肝炎，是导致死亡的主要原因。
第三节细菌性痢疾
 
    细菌性痢疾（bacillary dyxentery）是巾痢疾杆菌引起的一种常见的肠内传染病，多发生于夏秋两季，儿童发病率较高，其次为青壮年。临床表现主要为腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。
    【病因及发病机理】痢疾杆菌是革兰氏阴性杆菌，分为甲、乙、丙、丁四群。在我国，细菌性痢疾常由乙群福氏菌引起，其次为丁群宋氏菌，再次为丙群鲍氏菌，由甲群志贺氏菌引起者很少。病菌随患者及带菌青的粪便排出体外，污染饮水，食物、食具和手，而后经消化管而传染。苍蝇是重要的传播媒介。
    痢疾杆菌的致病作用，主要是靠细菌对肠粘膜上皮的侵袭力和毒素。痢疾杆菌裂解后能释出强烈的内毒素，除内毒素外，志贺氏菌还能释放外毒素，这些外毒素具有细胞毒性、神经毒性和肠毒性作用。
    痢疾杆菌进入消化管后是否发病，视细菌的数量多少和毒力大小，肠管防御功能和全身抵抗力的强弱而定。在全身抵抗力强的情况下，大多数细菌在经过胃时可被胃酸杀灭，少数未被杀灭进入肠内的细菌，通过肠管的防御功能，如肠内正常菌群的拮抗作用，肠粘膜上皮分泌的特异性抗体（主要为lgA）的排斥作用，使其不能侵袭肠粘膜引起发病。当肠管防御功能及全身抵抗力降低时（如胃酸缺乏、肠内菌群失调、暴饮暴食、营养不良、过度疲劳等），未被杀灭进入肠管的细菌就可以侵入肠粘膜上皮细胞，在其中繁殖，而后再侵入粘膜固有层继续繁殖，释放毒素，引起肠管病变。毒素吸收入血后，可引起全身中毒症状。
    根据上述病因及发病机理，本病的预防主要是：控制传染源，如检出、隔离和治疗患者及带菌者。讲究饮食卫生，防蝇灭蝇，以切断传播途径。提高肠管防御功能和全身抵抗力，如使用活菌疫苗等。
    【类型及病理变化】根据病理变化、临床表现和经过的不同，细菌性痢疾可分为急性、中毒性和慢性三种。
    1、急性细菌性痢疾病变主要发生在乙状结肠和直肠，严重时可累及整个结肠，甚至回肠下段。
    肠管病变开始为急性卡他性炎，肠粘膜。上皮坏死脱落，粘膜和粘膜下层充血、水肿，有中性粒细胞浸润。肠粘膜皱襞肿胀、有散在性点状出血，粘液分泌亢进，肠腔内有血性粘液性渗出物。如病变进一步发展，粘膜表层坏死，有大量纤维素渗出，坏死粘膜组织与渗出的大量纤维素及红、白细胞，共同形成灰白色或灰红色糠皮样的假膜，覆盖于粘膜表面而变为假膜性炎约在发病后一周，假膜被中性粒细胞崩解释放的蛋白水解酶逐渐溶解脱落，形成大小、形状不一的溃疡。溃疡多浅表，很少超过粘膜层，溃疡周边的粘膜常有明显的炎症反应。
    大多数患者经过及时治疗，炎症消退，溃疡经再生而愈合，不留明显瘢痕，不引起肠狭窄。少数患者转为慢性。
    2、中毒性细菌性痢疾多见于2～7岁的儿童，致病菌常为毒力较低的福氏菌或宋氏菌，其发病机理尚未清楚，可能与某些儿童的特异性体质，或幼儿的中枢神经系统发育未完全，功能不稳定，对痢疾杆菌毒素产生强烈反应有关。
    本型痢疾的病变特点是：起病急，全身中毒症状严重，而肠管病变和症状却轻，肠壁常只发生轻度急性卡他性炎症。有时为滤泡性结肠炎，肠壁淋巴小结增生肿大。患者于发病后几小时或十几小时即出现中毒性休克。其原因主要是由于毒素作用，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺等分泌增多，引起急性微循环障碍所致。有些患者由于毒素作用，或中毒性休克所致的脑微循环障碍和缺氧而出现脑部病变，主要为大脑和脑干充血和广泛水肿，可引起颅内压升高，甚至脑疝形成。