原发性肺结核病多尤明显症状，少数感染者可出现低热、盗汗、食欲减退、消瘦等全身症状，而少有呼吸道症状，患儿结核菌素试验阳性。
    2、病变的转归
    （1）愈合：绝大多数原发性肺结核病因机体逐渐产生对结核杆菌的免疫力，故病灶被吸收或愈合（纤维化和钙化）。有时肺内原发病灶已愈合，肺门淋巴结病变仍存在，甚至继续发展向邻近蔓延，发生支气管淋巴结结核，但经适当治疗，病变多数仍可纤维化、钙化而愈合。少数患儿病灶虽愈合，过了若干年后，残留在病灶内的结核杆菌可经血道播散而复发。
   （2）恶化：少数患儿由于营养不良或同时患有其它传染病（如麻疹、百日咳、感冒）使病情恶化，肺内和肺门的病灶日益扩大，并通过淋巴道、血道和支气管播散。此时临床出现较为明显的中毒症状，如发热、咳嗽、盗汗、食欲不振、消瘦等。
    1）淋巴道播散：肺门淋巴结的结核杆菌，可沿淋巴管蔓延到气管支气管旁、纵隔、锁骨下和颈部淋巴结，也可逆行至腹膜后、腋下、腹股沟等淋巴结，引起病变。初期淋巴结肿大，结核结节形成，以后往往发生干酪样坏死，淋巴结互相粘连成团。成串、病变经适当治疗可出现纤维包裹和钙化而愈合，重者干酪样坏死液化，并穿破局部皮肤，形成经久不愈的窦道。
    2）血道播散：肺部或淋巴结的干酪样坏死可腐蚀血管壁，细菌侵入血流；或经淋巴管由胸导管入血。血道播散多为原发性肺结核病的播散方式。血道播散可引起以下两型结核病：①全身粟粒性结核病：当机体免疫力极差，大量细菌短期内侵入肺静脉及灶分支，则可引起急性全身粟粒性结核病，病理特点是全身各器官如肺、肝、肾、脑和脑膜、腹膜等处密布大小一致、灰白色、粟粒大小的结核病灶，每个粟粒病灶常山几个结核结节组成，可进一步发生干酪样坏死。由于同时有结核性败血症，所以患儿病情危重，有明显的中毒症状，如高热、寒战、烦躁、衰竭，甚至神志不清，如细菌少量多次进入体循环，粟粒性病变先后发生，则粟粒结核病灶大小新旧各异，称慢性全身粟粒性结核病。如少量细菌从肺内原发灶的毛细血管侵入血流，可能在骨、肾、脑、输卵管等器官形成个别结核病灶。如机体抵抗力较强，病灶可自愈或细菌被潜伏下来，成为以后肺外器官结核病的来源。②肺粟粒性结核病：急性患者常为全身性粟粒结核病的一部分，但有时病变也可仅局限于肺内，此系支气管周围及纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近静脉（如无各静脉等）回右心、或液化物随淋巴液在静脉角再注入血液回右心，经肺动脉而播散于两肺所致。本病的形态变化及临床表现与全身粟粒性结核病相同。如细菌少量多次从原发综合灶的干酪样坏死淋巴结或肺外结核灶入血，再播散于两侧肺内，则肺粱粒性结核可呈慢性经过，其病灶大小新旧各异，称慢性肺粟粒性结核病。
    3）支气管播散：原发综合病灶的干酪样坏死扩大和液化后侵及附近的支气管，细菌经支气管播散于肺内，可形成小叶或大叶分布的干酪性肺炎。
    （二）继发性肺结核病
     继发性肺结核病（secondary pulmonary tuberculosis）是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。因主要见于成年人故又称成人型肺结核病。其感染来源有二：一是内源性感染，即细菌从体内原有病灶（原发性肺结核或肺外结核）经血行播散至肺尖，形成潜伏性病灶，当机体抵抗力下降时，病灶活动而成继发性肺结核病；二是外源性感染，即细菌由外界再次侵入肺内而发病，但较少见。
    由于继发性肺结核病时机体对结核杆菌已产生一定的免疫力，故病变一般能局限在肺内；肺门淋巴结一般不受累；很少发生血道播散；病变性质常趋向增生，但病程较长、病情比较复杂，时好时坏导致新旧病变交替。
    继发性肺结核病根据其病变特点和病程经过，分为以下几个主要类型。
    1、局灶型肺结核多为继发性肺结核的早期病变。病变位于肺尖，尤以右肺尖常见，大小为0.5～1crn，由1个或数个增生为主的结核病灶组成，中心可有干酪样坏死。由于再感染病人对结核杆菌有较强的免疫力，病灶最后大多形成纤维化或纤维包裹，中心钙化。肺炎病变常累及胸膜，引起胸膜炎，以后该处与胸壁粘连。这种继发性肺结核早期，病人多无明显症状，往往于体检时经X线检查才被发现，X线显示肺尖部单个或多个境界清楚的结节状阴影。少数病人在抵抗力降低时，可发展为浸润型肺结核。
    2、浸润型肺结核是成人肺结核中最常见的类型，也往往由此型开始发展为既发性肺结核的其它类型。 细菌多在早年潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖，通过支气管播散所致。少数病例也可由本型开始。病变多发生在肺尖和锁骨下区，以右肺为多见，最初以渗出性病变为主，病灶中央伴不同程度的干酪样坏死，病灶形状不规则，境界一般不清楚，范围较局灶型肺结核大。X线下见边缘模糊的絮状阴影，如有进展，则在锁骨下区阴影扩大，出现小片状阴影。患者以青年为主，常有低热，盗汗、疲乏、食欲不振，有的出现咯血症状。本型的转归视机体的免疫能力强弱而异，一般经适当休息治疗后，多可完全吸收或部分吸收，既使已出现少量干酪样坏死也可吸收，或转变为增生性病变，经纤维化、纤维包裹、钙化而痊愈。如病人免疫力下降或治疗不及时，渗出性病灶扩大，并出现大量干酪样坏死。液化的干酪样坏死可侵入邻近支气管并排出。然后在该处形成急性空洞。这种刚形成的空洞大小不等、形状不规则、洞壁薄，洞内壁附有大量干酪样坏死物质及结核杆菌。如细菌伴随坏死组织向外排出，即谓开放性肺结核病。在靠近胸膜的急性空洞也可穿破肺膜引起自发性气胸；如有液化的干酪样坏死同时进入胸腔，则发生结核性脓气胸。干酪样坏死偶而也可侵入肺的血管，引起肺或全身的栗粒性结核病。急性空洞一般较小，经适当治疗后洞壁肉芽组织增生，填满洞腔而愈合；洞腔也可塌陷，最后形成搬痕组织而愈合。空洞若经久不愈，则液化的干酪样坏死物质继续不断地经支气管排出，肺内发生更多的播散病灶，可发展为慢性纤维空洞型肺结核。浸润型肺结核伴空洞的X线表现多为锁骨下区边缘模糊的不规则阴影中出现透亮区；如空洞有肺内播散，则在肺的其它部位，尤其在空洞下部出现大小不等，境界不清的阴影。本型如能在尚未出现播散前进行有效的治疗和适当的休息，一般多在半年左右变为增生性病变，或病灶：被吸收而缩小，最后病灶完全吸收或纤维化、钙化而痊愈。