1． 继发性肝癌 原发于胃肠道，呼吸道，乳房等处的癌灶常转移至肝。这类癌病情发展较慢，症状较轻。AFP检查除少数原发癌在消化道的病例为(+)外，一般为(-)。确诊关键在病理检查和找到肝外原发癌的证据。
2． 肝硬化 若肝硬化的病例有明显肝大，质硬的大结节，或肝萎缩变形而影象检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性大，反复检查AFP或AFP异质体，密切随访可确诊。
3． 活动性肝病 如AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则活动性肝病的可能性大。若曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，多考虑肝癌。
4． 肝脓肿 一般有明显炎症的临床表现，肿大的肝表面平滑无结节，触痛明显。临近脓肿的腹壁常有水肿，右上腹肌紧张。WBC升高。超声检查可的肝内液性暗区。当脓液稠厚，尚未形成液性暗区时诊断困难，应反复做超声检查，必要时做诊断性超声引导下穿刺。
5． 临近肝去的肝外肿瘤 腹膜后的软组织肿瘤，来自肾，肾上腺，胰腺，结肠等处的肿瘤也可在上腹部呈现腹块，造成混淆。超声检查有助于区别肿块的性质，AFP检测应为阴性。鉴别困难时需要剖腹探察方可确诊。
6． 肝非癌性占位性病变 肝血管瘤，多囊肝，包虫病等可用CT，放射性何素血池扫描，MRI和超声检查帮助诊断，有时需要剖腹探察确诊。
四、病理
（一） 肉眼类型
1． 早期肝癌：小肝癌 单个癌结节直径小于3cm，或结节数目不超过2个，直径总和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。瘤结节呈球形或分叶状，灰白色质较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚。
2． 中晚期肝癌分型：
I. 巨块型 肿瘤为一实体巨块，原形，直径常大于15cm，多位于肝右叶内。质软，切面呈杂色，常有出血坏死。瘤体周边常有散在的卫星状瘤结节。
II. 多结节型 最多见，常发生与肝硬化的肝内。瘤结节多个散在,圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米到数厘米，有的相互融合成较大的结节。被膜下的瘤结节向表面隆起，切面呈褐绿色，有时见出血
III. 弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节形成，此型少见。
（二） 组织学类型
I. 肝细胞癌 最多见，是由肝细胞发生的癌。分化较好者癌细胞与正常肝细胞相似。分化差者癌细胞异型性明显，常有巨核及多核瘤细胞。有的癌细胞排列成条索状（索状型）；亦可呈腺管样（假腺管型）。有时癌组织中有大量纤维组织分割（硬化型）。
II. 胆管上皮癌 较少见，是由肝内胆管上皮发生的癌。其组织结构多为腺癌或单纯癌。较少合并肝硬化。有时继发于华支睾吸虫病。
III. 混合性肝癌 具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构，最少见。
（三） 临床表现
见前述
（四） 扩散途径
肝癌首先在肝内蔓延和转移。癌细胞常沿门静脉播散，在肝内形成转移癌结节，还可逆行蔓延至肝外门静脉主干，形成癌栓，引起门静脉高压。肝外转移主要通过淋巴道转移至肝门淋巴结，上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期可通过肝静脉转移到肺，肾上腺，脑及骨等处。
8．肝性脑病(Hepatic encephalopathy HE)
一、病因、
大多数HE是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见）引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起。小部分HE见于重症病毒性肝炎，中毒性肝炎和药物性肝病的急性或爆发性肝衰。更少见的原因还有原发性肝癌，妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。
主要诱因1上消化道出血2大量排钾利尿3高蛋白饮食4催眠镇静药5便秘6尿毒症7放腹水8外科手术9感染等。
二、发病机制
（一） 氨中毒学说
血氨生成增多，清除减少，[氨]增高可干扰脑的能量代谢。机制有以下两方面：
1． 抑制丙氨酸脱氢酶活性，进而影响Co-A生成，干扰脑中三羧酸循环。
2． 在大脑去毒过程中，胺与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用下与氨结合为谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗质，过多合成可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时可可使大脑细胞能量供应不足，不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋神经递质，缺少使大脑抑制增加，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑功能。
HE时血氨增高的原因：1摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时肠内产氨增多2低钾性碱中毒 代谢性碱中毒，促使NH3透过血脑屏障进入细胞产生毒害3低血容与放腹水4便秘5感染6低血糖7其他（镇静，催眠药，麻醉，手术等。）
（二） (γ-氨基丁酸/奔二氮卓[GABA/BZ]复合体学说)
可促进Cl离子传导进入突触后神经元，引起神经传导抑制。
（三） 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
（四） 假神经递质学说
兴奋性神经递质有：儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸，门冬氨酸等。抑制性神经递质只在脑内形成。
食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸，苯丙氨酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被清除，肝衰时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织。在脑内β羟化酶的作用下分别形成鱆胺（β羟酪胺）和苯乙醇胺。后二种化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素结构相似，因此称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传导至大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍和昏迷。
