中国医科大学2005病理学笔记(88)

中国医科大学 /2007-11-12


    重度感染或重复感染时,由于肝内虫卵反复不断沉积,汇管区可见许多急性虫卵结节,并不断转变为慢性虫卵结节,致使结缔组织沿门静脉分支呈树枝状增生。晚期,增生的结缔组织使汇管区扩大,互相连接,故而肝硬变形成,此即血吸虫病性肝硬变。大体见肝表面不平,由浅沟划成许多不规则的微隆起区(直径约3~5cm),有时呈结节状,但一般不呈细颗粒状,这与门脉性肝硬变不同,切面见门静脉分支周围结缔组织增宽,由于纤维化是沿着门静脉分支而分布,因而把血吸虫病性肝硬变又称为干线型肝硬变。
    血吸虫病肝硬变由于主要病变在汇管区而肝小叶未遭严重破坏,故无假小叶形成。但由于门脉分支虫卵的栓塞、静脉内膜炎和血栓形成,以及增生的结缔组织对门脉分支的阻塞和压迫,均可导致门静脉压力增高。肝内这种门静脉阻塞是窦前性的,其阻塞程度较门脉性肝硬变更为严重。
     门静脉压力升高的后果主要如下:
   (1)腹水:是门静脉压力升高的主要临床表现,腹腔内可聚积大量淡黄色、澄清。含微量蛋白质的液体(漏出液),其量有时可达数千毫升。腹水产生的始动原因是门静脉压力升高,此外还有:①肝内淋巴回流受阻,致大量淋巴液经被膜漏入腹腔;②胃肠慢性淤血(门静脉压力升高所致),致消化和吸收障碍,引起血浆蛋白含量降低;③由于门静脉系统淤血和腹水形成后,有效循环血量减少,致醛固酮和抗利尿激素分泌增多,而致钠水潴留。   
   (2)脾肿大:可呈巨脾,为门静脉系统淤血所致的淤血性脾肿大,同时可伴有脾功能亢进。
   (3)食管下段静脉曲张等门静脉侧支循环形成(详见第十章第五节肝硬变)
 附:
1、异位血吸虫病虫卵除沉积于肝、肠外,还可见于肺。脑、胃、肾和皮肤等处,引起异位血吸虫病。
    2、急性血吸虫病急件血吸虫病多在初次感染大量尾蚴或连续多次感染后一个月左右发病。病变以浆液性和出血性炎及急性虫卵结节形成为特征。病变分布较为广泛,肠、肝、肺等器官均可形成粟粒大至黄豆大的急性虫卵结节。肺部结节周围肺泡内常出现炎性渗出物。X线摄片可呈粟粒性结核样表现,故常致误诊。
    本病临床起病急骤,常有寒战、高热、腹痛。腹泻、肝脾肿大和血中嗜酸性粒细胞增多等表现。急性血吸虫病的发病与虫卵释放大量可溶性虫卵抗原,刺激机体产生抗体,形成抗原抗体复合物造成全身血管损害有关。
        (詹新民)
第十二节丝虫病
   丝虫病(filaria;is)是丝虫寄生于人体淋巴系统所引起的疾病。我国主要流行于山东、河南、湖南等省。临床症状早期为淋巴管,淋巴结炎,晚期为淋巴道阻塞后所产生的合并症。
    【病因及感染途径】在我国流行的丝虫病病因为班氏丝虫和马来丝虫。库蚊和按蚊分别为斑氏和马来丝虫的幼虫中间宿主。当蚊虫叮人吸血时,蚊虫体内的幼虫进入人体,经小淋巴管到大淋巴管和淋巴结而发育为成虫并寄生下来,当雌雄交配后,雌虫子宫内的虫卵发育成微丝蚴,自淋巴系统进入血液循环。微丝蚴一般在白天聚集于肺等器官的毛细血管内,夜间出现于周围血液中,微丝蚴在人体内能存活2~3个月至2年,成虫可存活数年至10余年。
    【病理变化及发病机理】
    1、微丝蚴所致的病变人体感染丝虫的幼虫后,发育至成虫并在。血液中出现微丝蚴大约需要1年左右。微丝蚴一般不引起明显的病变,仅死亡后在局部引起异物反应和轻度纤维组织增生。微丝蚴在成熟过程中病人出现的症状主要为过敏反应。
    2、成虫所致的病变主要为淋巴管及淋巴结炎。淋巴管炎多发生在下肢、精索、附睾、腹膜后的淋巴管,表现为淋巴管扩张,管壁水肿、组织间隙淋巴水肿和局部嗜酸性粒细胞浸润,急性发作时下肢淋巴管呈一条红线由上而下蔓延,当该处皮肤的浅表淋巴网也累及时,可见弥漫性红肿,外观光亮,触之温热,按之略痛,谓丹毒性皮炎,俗称“流火”。溶血性链球菌引起的急性皮肤感染称丹毒,而在丝虫性淋巴管炎时,继发链球菌感染也起一定作用。淋巴结炎多发生在腹股沟,腋窝等淋巴结,病变与淋巴管炎的病变相似,如淋巴窦扩张,嗜酸性粒细胞浸润而使淋巴结肿大。以上病变发病机理除了成虫的机械刺激、代谢产物和分泌物引起炎症外,有时在局部尚能查到抗丝虫的特异性抗体,说明炎症发生与丝虫所产生的异性蛋白作为抗原,使机体产生变态反应也有关系。当成虫死亡后,虫体分解的异性发蛋白,对周围组织有强烈作用,使淋巴结和淋巴管破坏,组织坏死,并有大量嗜酸性粒细胞聚集,称为嗜酸性脓肿,在“脓肿”中可见虫体的切面,体内常见有微丝蚴。急性期过后,“脓肿”周围出现巨噬细胞、上皮样细胞,多核巨细胞、形成丝虫性肉芽肿,由于形态上很象结核性肉芽肿,故义有结核样肉芽肿之称,它也可能是由细胞介导的迟发型变态反应所致。最后肉芽肿中央的虫体被吸收或钙化,肉芽肿被纤维组织取代,引起淋八管结阻塞。
    3、淋巴系统阻塞后的继发性病变。
    (1)淋巴性或乳糜性尿、淋巴性或乳糜性积液:淋巴系统阻塞。淋巴液回流障碍,则远心端的淋巴管曲张。曲张的淋巴可达手指粗,内压极高,微细淋巴管可破裂,引起淋巴液外溢。肾、输尿管,膀胱的淋巴管破裂引起淋巴尿;腹腔淋巴管破裂引起淋巴腹水;精索、睾丸淋巴管破裂引起睾丸鞘膜淋巴积液;股部淋巴结阻塞,其下的主干破裂,出现下肢淋巴水肿;腹骨沟浅表淋巴结阻塞,淋巴管破裂,出现阴囊淋巴水肿。当腹腔肠干淋巴管入口处的上方受阻塞,例如阻塞胸导管和乳糜池,则胸导管以下的各淋巴管均发生扩张,因其内有乳糜液,乳糜液还可通过吻合支逆流到腹腔淋巴管和泌尿生殖系统淋巴管,如发生破裂则产生乳糜腹水、乳糜尿、乳糜鞘膜积液等。
  (2)象皮肿:为重症感染病人的晚期病变。因淋巴循环障碍和淋巴管阻塞,淋巴液回流受阻,在阻塞部位的下端发生淋巴水肿,即组织间隙有多量淋巴液。淋巴液富有蛋白质和胆固醇,它刺激局部引起纤维组织增生,并易继发链球菌感染,引起慢性炎症。如此反复进行,使皮肤和皮下组织高度增厚、质地硬韧、表面粗糙而有皱褶,宛如大象的皮肤,故称象皮肿。其患处皮肤容易受外伤和感染,形成经久不愈的溃疡。象皮肿以下肢最人常见(约占百分之九十),多为双侧性,肢体可比正常粗2至3倍。其次为阴囊,严重时可达蓝球大小。也可见于阴唇、上肢、乳房等处。象皮肿患者血中大多找不到微丝蚴,原因是此时淋巴管早已阻塞,其中的微丝蚴不可能再进入血流;也因为久病的患者体内成虫及其所产生的微丝蚴早已死亡之故。    (王祖武)

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