中国医科大学2005病理学笔记(86)

中国医科大学 /2007-11-12


    【发病机理】全身广泛性小血管损害是本病病理变化和临床表现的基础,小血管损害的发生机理是在病毒血症时病毒可直接损害小血管壁的内皮细胞,使细胞变性坏死和功能障碍。但病毒血症消失后血管病变继续发展的机理是与小血管壁免反应性损伤有关。病毒在受染细胞内不断复制并释放抗原,后者与刺激机体产生的抗体相结合形成循环性病毒抗原和抗体复合物,大量免疫复合物沉积在各器官小血管壁,经补体激发而引起血管壁的3型变态反应,使血管壁通透性增高、血浆外渗和出血等病变。目前用免疫调节剂治疗有一定效果。
    【基本病理变化】本病基本病变为全身小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)损害。主要有①因广泛性小血管扩张、麻痹而表现充血和淤血;②血管壁通透性升高和脆性增加引起水肿和出血;③广泛小血管内皮损伤严重者可发生DIC。由于血管病变和病毒侵犯致使各器官实质细胞变性坏死或小梗死灶形成,间质有轻度淋巴细胞和单核细胞浸润。病变器官以肾、心、垂体及肾上腺最为突出。
    【各组织器官病变与临床联系】
    1、出血广泛性出血为本病的突出表现之一。于病程2~3日即可出现并持续加重。常见于皮肤、粘膜、浆膜及多数器官。出血呈点状、斑状,重者为大片状出血,浆膜腔可有血性积液。引起出血的原因有(1)小血管脆性增加和血管壁纤维素样变性是造成出血的主要因素;(2)血小板减少:激活的补体可使血小板凝聚和溶解从而使血小板减少;(3)血管内皮损伤、补体激活和休克等均可促发DIC和继发性纤维蛋白溶解,使出血症状更为广泛和严重;(4)尿毒症所致的凝血功能障碍,也可加重出血。
    2、休克多数于病程4~6日出现低血压和休克。其发生机理为微循环血管扩张淤血,血浆外渗和出血使血,容量急剧减少,发生中毒性和低血容量性失血浆性休克;②DIC引起或加重休克;③垂体和肾上腺病变,使升压物质产生减少;④心肌损害使心肌收缩力降低,可加重休克;⑤脑组织水肿、出血、微血栓形成,神经细胞变件坏死,尤其血管运动中枢病变显著,可致血管张力低下,小血管广泛扩张,有效循环血量或少,促进休克。
    3、肾损害几乎所有病例均有肾损害,出现急性肾功能衰竭,多数于病程。5至8日进入少尿期。少尿的发生机理有①肾髓质区间质充血、水肿和出血最为突出,肾小管因而受压闭塞 ,使肾球囊内压升高,肾小球滤过率降低;②肾小球毛细血管损害,蛋白和血细胞大量渗出并在肾小管内形成各种管型阻塞管腔,使球囊内压升高;③血压下降,使肾血流量减少加之上述使肾小球滤过率降低的各种因素作用,致使原尿生成锐减;(4)肾小管上皮坏死,原尿经破口流至肾间质加重间质水肿;⑤水、电解质紊乱,如缺钾等也可加重肾损伤。
    4、心的病变心各层组织均有点状出血,以右心房和右心耳内膜下弥漫性出血为本病特征。心肌纤维变性坏死,间质炎细胞浸润,小血管内微血栓形成。心脏病变可致心肌收缩力降低,严重者发生心力衰竭。
    5、其它器官病变垂体和肾上腺病变较重,尤其垂体前叶和肾上:腺皮质除充血、出血、微血栓形成外,可见大片坏死。此外,组织内严重的渗出和水肿,以球结膜、眼球周围组织及肾周围组织为显著,此与小血管损害。微循环障碍和钠水潴留等因素作用有关。(洪美玲)
第十节钩端螺旋体病
   
钩端螺旋体病(leptt)slJirosis钩体病),是由多种致病钩端螺旋体(下称钩体)所引起的一种急性传染病。世界各地均有发生,我国于长江以南各省较为常见。发病季节主要集中在夏秋水稻收割期间,以青壮年农民发病率较高。在气温较高的地区,终年可见散发病例。本病的特点为骤然发热,全身酸痛,软弱无力,腓肠肌明显压痫,眼结合膜充血,表浅淋巴结肿大和压痛。重症病例有肺大出血、黄疸及肾功能衰竭等。
    【病因及传播途径】  钩端螺旋体为本病的病原。钩体的抗原结构复杂,利用血清学方法,可分离出多种血清群和血清型,各型对人体致病力不同。
    鼠类和猪是本病的主要传染源。钩体在受染动物的肾小管中长期繁殖,随尿排出,污染周围环境,如水源、稻田,沟渠等。人接触污染的水源或其它物体时,有被感染的可能,钩体有较强的侵袭力,能穿过正常或破损的皮肤和粘膜进入人体。
    【发病机理】钩体侵入人体后,很快经淋巴道和血道播散到全身,在血液和内脏迅速繁殖,产生毒素,形成钩体血症及毒血症,引起内脏器官如肺、肝、肾、中枢神经系统及肌肉等的损害。由于钩体型别、毒力大小和侵入人体数量的不同,以及人体免疫力和反应性的不同,病理变化和临床表现也不同。临床上将钩体病分为以下5型:①流感伤寒型;③肺出血型;③黄疸出血型;④肾功能衰竭型;⑤脑膜脑炎型。
    【病理变化】  钩体病的病理变化属出血性炎症,病变主要累及全身毛细血管,引起不同程度的循环障碍和出血。继而导致实质细胞变性、坏死和功能障碍。病程经过呵分早期、中期及后期,早期主要是由中毒所致受累器官的功能改变,无明显的器质性变化,中期出现明显的器质性变化,后期出现免疫反应。常见器官的病变如下:
    1、肺的病变以肺出血型为最显著,大体,主要是出血,可为点状、斑块状,严重病例出现大出血。肺明显肿胀,切面可见暗红色液体渗出及实变区。镜下,见肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量红细胞,少量纤维素及白细胞。
    2、肝的病变以黄疸出血型最为显著。大体,肝肿大,被膜紧张,质软、色稍黄。切面散在性出血灶。镜下,肝细胞水肿、脂肪变性,肝细胞索离解,小叶中央肝细胞灶性坏死。汇管区小胆管内胆汁淤滞,炎细胞浸润。
    3、肾的病变以肾功能衰竭型为最显著。大体,肾体积肿大,切面见皮质苍白,髓质淤血,偶见出血灶。镜下,见间质弥漫性水肿及单核细胞为主的炎细胞浸润,有点状出血灶。肾小管上皮细胞不同程度变性坏死。
    4、心的病变心脏扩大,质软,外膜点状出血,心肌水肿变性和灶性凝固性坏死,质出血、水肿及单核细胞浸润。

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