（二）液体渗出
在炎性充血、，细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上，血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程，称为液体渗出。炎区血管内液体渗出到组织间隙,引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿；渗出的液体潴留于浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔)或关节腔，可引起浆膜腔或关节腔积液。炎症时渗出的液体称为渗出液。渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因子的作用下, 可形成纤维蛋白即纤维素。炎症时因血管壁通透性升高所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同。
                      渗出液                  漏出液
     原因             炎症                    非炎症
     外观             混浊                    澄清
     蛋白含量         25g／L以上              25g/L以下
     比重             ＞1.018                 ＜1.018
     细胞数           ＞0.50乘以109/L        ＜0.10乘以109/L
     Rivalta试验      阳性                    阴性
     凝固              常自行凝固             不能自凝
渗出是血管壁通透性升高、微循环内流体静压升高和组织渗透压升高三者共同作用的结果。
   (1)血管壁通透性升高：毛细血管和细静脉的内皮细胞是一种半透膜，正常情况下，水分和小分子的物质可以自由通过血管壁，而血浆蛋白等大分子则不易通过。炎症时，由于致因子、炎症介质的作用，局部组织淤血缺氧、酸中毒，使细静脉和毛细典管扩张、血管内皮细胞间隙增宽、内皮细胞受损及基底膜损伤，导致血管壁通透性升高，使血管内的液体和较大分子的物质得以渗出。此外，炎症时血管内皮细胞的吞饮现象活跃，血浆中分子较小的物质也可通过内皮细胞的吞饮作用而渗出到血管外。
    血管壁通透性升高反应可分为三个类型。①速发短暂反应型：损伤后立即发生渗出，持续时间短，如荨麻疹。②速发持续反应型：损伤后通透性立即升高，持续时间久，一至几天。此型见于严重损伤如烧伤。③迟发持续反应型，致炎因子作用后，经过一段时间才发生渗出反应，但持续时间较久，如迟发性变态反应性炎症属于此型。
（2）微循环内流体静压升高：由于炎区的细动脉和毛细血管扩张，细静脉淤血、血流缓慢，使毛细血管内流体静压升高，血管内液体渗出增多。
    （3）组织渗透压升高：炎区组织变性坏死、分解代谢增强及局部酸中毒。致使局部的分子浓度和离子浓度升高，因此炎区的胶体渗透压和晶体渗透压均升高，促进了液体的渗出。
【渗出液的意义】渗出液具有重要的防御作用，它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体。渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白（纤维素），纤维蛋白交织成网，可阻止病菌的扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。但是，如果渗出液过多，可压迫周围组织，加剧局部血液循环障碍；体腔积液过多，可影响器官的功能，如心包腔大；量积液可压迫、限制心脏的搏动而引起血液循环障碍; 渗出液中如含纤维蛋白过多，不能完全吸收时，可发生机化、粘连，给机体带来不利的影响。
（三）细胞渗出 
    炎症过程中，不仅有液体的渗出，而且还有各种白细胞的渗出。白细胞通过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞进入组织间隙内，称为炎细胞浸润（inflammatorycell infiItration）。炎细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征，也是构成炎症防御反应的主要环节。白细胞的渗出与液体渗出的机理不同。白细胞的身出是一个主动运动的过程包括白细胞附壁、游出、趋化和吞噬等步骤，在炎区发挥重要的防御作用。
1、白细胞附壁维持正常血流的轴流和边流，需要一定的血流速度。炎症时，由宇炎区的血管扩张，血流变慢，使轴流变宽，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁，即所谓白细胞靠边。靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动，其中有些白细胞粘附在血管内皮上,即为白细胞附壁。附壁的机理尚不完全清楚，一般认为，正常时白细胞和内皮细胞表面为带负电荷，故互相排斥。而炎症时内皮细胞受损，粘性增加，表面负电荷减少或转为正电荷，吸引白细胞附壁。也有人提出，炎症过程中，带正电荷的钙离子可分别与内皮细胞和白细胞表面的负电荷发生交联，形成“钙桥”，促使白细胞附着于内皮细胞上。