（2）营养状况：蛋白质和维生素在组织再生中甚为重要。严重的蛋白质缺乏，尤其是含硫氨基酸缺乏，伤口中肉芽组织形成减少，胶原纤维形成不足。白蛋白过低也影响再生。维生素C缺乏使胶原纤维合成过程中脯氨酸的羟化发生障碍，胶原纤维产生减少，愈合延缓，愈合后抗张力强度减弱。钙和磷能维持结缔组织及骨的生理代谢活动，它们在骨折愈合中尤为重要。锌缺乏会延缓愈合。
   （3）药物影响：肾上腺皮质激素和垂体促肾上腺皮质激素能抑制炎症，不利于机体消除伤口感染；还能抑制肉芽组织生长和胶原合成，加速胶原分解。抗癌药中的细胞毒药物也可延缓愈合。
（4）某些疾病影响：糖尿病、尿毒症、肝硬变及一些免疫缺陷病等均可影响愈合过程。
     2、局部因素
    （1）局部血液供应：局部动脉血供应不足和静脉血回流不畅均导致组织营养不良，妨碍愈合。伤口包扎过紧或缝合过紧、病人较长时间休克，均使受伤局部血液灌流量不足，影响愈合。
(2) 感染和异物：局部感染对再生十分不利，而且某些细菌产生的毒素和酶能进一步引起组织坏死、胶原纤维和基质溶解，加重局部损伤。伤口感染时还有大量渗出物，增加了局部张力，使感染难以局限化，甚至伤口裂开。只有当感染被控制后修复才能顺利进行。异物（如丝线、纱布、弹片等）和坏死组织对局部有刺激作用，妨碍修复。这种情况下，外科往往施行清创手术，以清除坏死组织和异物，在确定没有感染时，才缝合伤口以缩小创面，缩短愈合时间。
   （3）神经支配：失去神经支配的组织会影响再生能力，所以要对有神经损伤的伤口进行缝合和处理，以保护神经，促进神经纤维再生，清创时也应注意勿伤及神经。支配局部血管的植物神经损伤会影响血管的舒缩作用，使血液循环发生障碍，也对再生不利。骨折愈合时，除了上述因素影响外，其它局部因素也可影响愈合，如损伤过重（粉碎性骨折），骨膜撕裂过多，断端间有异物或软组织嵌入，对位不良，断端活动，开放性：骨折引起感染等。
第四章炎症
 
    炎症（inflammation）是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。此过程主要表现为局部组织发生变质（变性、坏死）、渗出（血管反应、液体和细胞渗出）和增生改变，临床上有红、肿。热、痛和功能障碍，而全身则常伴有不同程度的发热、白细胞增多、代谢增强等。局部发生的一系列变化，有利于局限、消灭致炎因子和清除坏死组织，促进局部修复，对机体是有利的。但是，并不是所有炎症对机体都是有利的，有时也会给机体带来危害。
    炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程，许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等，其基本病理过程都属于炎症。
第一节炎症的原因
 
    凡能造成组织损伤而引起炎症的因素，统称为致炎因子。致炎因子的种类很多，一般可归纳为以下几类：
    1、生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫等。它们在人体内可以繁殖、扩散，或释放毒素、代谢产物，损伤组织、细胞引起炎症、也可以由其本身的抗原性或寄生于机体细胞后产生的抗原物质引起免疫反应而发生炎症。由生物性因子引起的炎症，称为感染（infection），是最常见和最重要的一类炎症。生物性因子的致病作用，与病原体的数量和毒力有关。
    2、物理性因子物理性因子如高温、低温、放射线，紫外线、电击、切割、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。
3、化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱等，内源性毒性物质如组织坏死所生成的分解产物和体内代谢所产生的尿酸、尿素等，可直接引起炎症反应或造成组织损伤后发生炎症反应。
    4、免疫反应异常免疫反应所造成的组织损伤，可引起各种变态反应性炎症。例如，链球菌感染后的免疫复合物可引起肾小球肾炎，自身免疫引起的系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
    致炎因子作用于机体，能否引起炎症以及炎症反应的强弱，一方面与致炎因子的性质、数量、强度和作用时间等有关，另一方面还与机体的防御机能状态以及对致炎因子的敏感性有密切关系。例如，新生儿由于从母体获得了抗体而不易感染麻疹和白喉，小儿患麻疹后机体抵抗力降低容易伴发肺炎，免疫缺陷患者易发生细菌或真菌感染等。因此，机体的内在因素（年龄、抵抗力、免疫力、神经内分泌的机能状态及器官、组织特性等）对炎症的发生、发展起重要的作用。
第二节炎症局部的基本病理变化
 
    任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。但是，不同的炎症或炎症的不同阶段，三者的变化程度和组成方式不同。有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，有时也可互相转化。
    一、变质 
炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质（alteraution)。变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。此时，局部代谢和功能也发生不同程度的障碍，组织和细胞变性、坏死后，细胞的溶酶体膜崩解，释出多量水解酶，如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等，可进一步引起周围组织、细胞的变性、坏死。
【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。
【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。