肉眼：息肉表面红或暗红，探诊易出血
光镜：表面为炎性渗出物和坏死组织；
      深层为肉芽组织（炎细胞、新生毛细血管和成纤维细胞的）
上皮型：
肉眼：表面坚实，粉红色探之不易出血
光镜：由大量的成纤维细胞和胶原纤维构成含散在炎细胞的肉芽组织组成；表面为复层鳞状上皮。来源可能为口腔粘膜上皮脱落种植，或由邻近牙龈上皮增生而来
残髓炎
因炎症发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症，常有咬合不适或咬合痛
牙髓炎：
1、牙髓充血
      ↓
2、急性牙髓炎：急性浆液性
      ↓↑      急性化脓性  
3、慢性牙髓炎：慢性闭锁性   →   牙髓坏死   根尖周炎
                   慢性溃疡性   →
               慢性增生性
4、残髓炎
第二节 牙髓变性和坏死
一、牙髓变性
●牙髓组织由于供血不足，导致牙髓呈现的结构和功能的退行性变化
●为缓慢的渐进性过程，一般不引起临床症状
病因
●细菌毒素、充填材料等的缓慢刺激
●创伤或年长者根尖部牙骨质不断增生使根尖孔明显缩窄，导致牙髓供血不足、代谢障碍
1、成牙本质细胞空泡变性
●成牙本质细胞内或胞间液体积聚形成水泡
●光镜：成牙本质细胞体积缩小，受压成堆，似稻草束；严重者细胞减少或消失，仅见空泡。
2、牙髓钙化
原因：由于营养不良或组织变性，钙盐不断在上面沉积形成的弥散性或颗粒性钙盐沉积
分类：弥散性钙化和髓石
弥散性钙化：弥散于根髓内
光镜：钙盐颗粒沿细长的玻璃样变的纤维分布
髓石：
多游离或附着于冠髓内，X线可见阻射影；多无症状，少数有与体位有关的自发痛；
光镜：见大小不等的蓝色团块，  剖面呈同心环状
3、牙髓网状萎缩
光镜：（1）牙髓中出现大小不等的空泡样间隙，其中充满液体；  
     （2）牙髓细胞、成牙本质细胞、血管神经减少，似纤维网状；老年人多见
4、牙髓纤维性变
光镜：牙髓细胞成分和血管等被纤维成分所代替，粗大胶原纤维平行排列，常呈均匀粉染的玻璃样变；老年人多见。

二、牙髓坏死    
病因：常由未经适当治疗的牙髓炎发展而来
     创伤、正畸治疗时破坏根尖血管
     严重老年性营养不良、牙髓营养不良
临床特点：
一般无症状，多因牙冠变色就诊
往往曾有冷热刺激痛或牙外伤史
完全坏死的牙髓活力测试无反应，部分坏死可出现牙髓炎症状
病理：
细胞核固缩、核碎裂和核溶解
坏死的牙髓呈无结构的红色颗粒状
牙髓坏疽：伴有腐败性细菌感染  黑绿色  恶臭味
第三节   牙体吸收
生理性：乳恒牙交替
病理性：内吸收、外吸收
概述
由牙髓细胞（内吸收）或牙周膜内的细胞（外吸收）作用引起
（一）牙内吸收
从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收
原因： （1）刺激牙髓形成肉芽组织  →  破坏成牙本质细胞和前期牙本质
   （2）肉芽组织释放炎症介质  → 激活破骨细胞 →   破坏牙本质  → 牙内吸收
临床表现：
多见于单个牙，症状轻
严重的可致患牙穿孔，破损或折断
X线可见圆形或卵圆形透射区
病理：       
牙髓被肉芽组织代替
成牙本质细胞和前期牙本质消失
牙髓腔面见不规则凹陷，凹陷内见多核破骨细胞
还可见修复性牙本质或骨样牙本质
（二）牙外吸收
从牙体表面开始的吸收过程。
好发于恒牙根部。
原因：根尖脓肿、根尖囊肿、根部肿瘤  → 激活破骨细胞  →   牙外吸收     
光镜：吸收部位出现蚕食状小凹陷
      活动期-----凹陷内见破骨细胞
      静止期-----无破骨细胞
      机体抵抗力较强时-------修复性牙骨质
    第十一章 根尖周炎    Periapical diseases
根尖周炎：是根尖牙周膜受到各种刺激所引起的炎症反应,常累及邻近牙槽骨和根尖部牙骨质．
分类
  急性根尖周炎
慢性根尖周炎　  慢性根尖脓肿　
根尖周肉芽肿
                        根尖囊肿
根尖周炎与牙髓炎的比较：
牙髓炎                          根尖周炎
几乎不能形成侧支循环          有丰富血管网和侧支循环，且淋巴循环丰富
难以痊愈，易发生坏死          易恢复和痊愈
炎性产物压迫神经，产生剧痛      牙周膜内有本体感觉神经末梢
疼痛不能准确定位              疼痛能准确定位       
一、病因
细菌因素:以厌氧菌为主的混合菌感染
化学刺激:根管治疗用药
物理刺激:外伤等
急性根尖周炎（acute periapical periodontitis)
多为慢性根尖周炎的急性发作
分类:    急性浆液性根尖周炎
               ↓ (炎症逐渐进展)
         急性化脓性根尖周炎
急性浆液性根尖周炎
病理表现：
血管扩张充血，浆液渗出，少量炎细胞浸润，组织水肿。
临床表现：咬合痛
轻微疼痛，持续性钝痛  →  患牙有  浮出感、早接触及咀嚼痛。
急性化脓性根尖周炎
病理表现:
⒈早期:局限于根尖孔附近的牙周膜内形成小脓肿
⒉急性牙槽脓肿
⒊骨膜下脓肿
⒋软组织蜂窝织炎
⒌从组织结构薄弱处穿破
 临床表现：      
⒈早期小脓肿：自发性、持续性、搏动性痛。
⒉急性牙槽脓肿：疼痛达最高峰，并伴有全身不适,引流区淋巴结肿大.
⒊脓液穿破骨膜：疼痛缓解。
⒋脓液到达软组织形成蜂窝织炎：面部弥漫性红肿，张口受限。
⒌脓液穿破粘膜或皮肤时：形成瘘口。
排脓途径:
脓液通过颊唇侧或舌腭侧牙槽骨形成骨膜下脓肿，穿过骨髓腔，突破骨膜、粘膜或皮肤
根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓
有严重牙周袋的患者也可经深的牙周袋排脓
穿透鼻底粘膜 穿透上颌窦底
X线：患牙根尖周间隙增大，根尖周区硬骨板可能不清；若为慢性炎症急性发作则牙槽骨有吸收
慢性根尖周炎
概   述
由根管内的感染未治愈或病原长期慢性刺激所致
可反复发作
一、根尖周肉芽肿
由于根尖周病原微生物及其代谢产物的长期缓慢刺激，使根尖周正常组织吸收、破坏，逐渐被炎性肉芽组织所取代
（一）临床特点   
多无自觉症状
常有深龋洞，或长期废用，牙石堆积
X线：根尖区有界限清楚的圆形透射阴影；若病变稳定或进行缓慢，周围可见硬骨缘
（二）病理     
早期：根尖周膜血管扩张 、组织水肿
进展:根尖周组织结构破坏，炎性肉芽组织代之
防御反应:中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等散在浸润，炎性肉芽组织周围周围纤维增生
肉芽组织内可见泡沫细胞和胆固醇结晶
部分可见增生的上皮团或上皮网
上皮来源:
●残存的Malassez上皮剩余
●呼吸上皮:上颌邻近鼻腔或上颌窦并穿孔者可能来源于
●经窦道长入的粘膜或皮肤
●经牙周袋爬入的上皮
根尖肉芽肿的结局依机体的抵抗力和细菌较量结果而不同
    ●抵抗力强而病原刺激弱：病变中纤维增多，牙骨质出现修复
●抵抗力弱而病原刺激强：炎细胞浸润增多，破骨细胞被激活，牙骨质吸收
●抵抗力很强：致密性骨炎---肉芽组织中纤维成分增多吸收的牙槽骨重新沉积，骨小梁变粗变密，髓腔变小，其中的纤维组织增多
上皮性根尖肉芽肿可转变成根尖周囊肿：
①　 增生的上皮团中心部分由于营养障碍，液化变性渗透压升高吸引周围组织液进而发展成囊肿
②　增生上皮被覆脓腔，当炎症减轻后变为囊肿
③　被增生上皮包裹的炎性肉芽组织也可发生退变、液化、形成囊腔。
三、慢性根尖周脓肿
又称慢性牙槽脓肿，可直接由急性根尖周炎未治愈转化而来，或根尖肉芽肿发展所致（一）临床特点
多无明显症状，也有因牙龈小脓包而就诊者
检查患牙有轻叩痛
常见窦道开口
X线：根尖区不同大小的透光影像
（二）病理
根尖周有脓性分泌物，牙周膜内有脓肿形成，中央液化坏死及中性粒细胞
周围为炎性肉芽组织，外周为纤维结缔组织包绕
牙槽骨和牙骨质呈不同程度的窝状吸收，窝内富于破骨细胞
第十二章  牙周组织病Periodontal disease
概   述
牙周组织疾病包括发生于牙周组织上的炎症性、代谢性及创伤性疾病，按其病变范围，可将其分为牙龈病和牙周病。
第一节   牙龈病
牙菌斑性牙龈病
非菌斑性牙龈病
以慢性龈炎最多见
分类
           慢性龈炎                      
           龈增生                          
牙龈病     急性坏死性溃疡性龈炎  
           浆细胞性龈炎                    
           剥脱性龈病损                    
慢性龈炎  chronic gingivitis
主要局限于牙龈边缘（游离龈和龈乳头）又称边缘性龈炎(深部牙周膜和牙槽骨无变化)
当炎症主要局限于牙龈乳头时，称牙龈乳头炎
病因：  
主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症
   ●菌斑
   ●软垢
   ●牙石
菌斑
菌斑是聚集在牙面或龈沟壁或牙周袋壁上的细菌斑块,是一种细菌性生物膜,由细菌、唾液糖蛋白和细菌胞外多糖组成，是细菌生长的微环境.
软垢
在口腔卫生不良者的牙面上，常可见到一种软的白色物质，粘附于牙颈部和牙间隙内，称之为软垢。软垢常在菌斑表面形成，由细菌、真菌、白细胞、脱落上皮细胞及粘液、食物残渣组成。
牙石
附在牙龈边缘牙面上及牙龈沟内的沉积物，是矿化了的菌斑和软垢，形成后不易去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成，根据部位又分为龈上牙石（唾石）和龈下牙石（血石）。
一、炎症水肿型
1. 临床表现
龈缘红肿、光亮（点彩消失）、松  软、易出血；
龈缘变厚，龈龈乳头圆钝肥大。
2. 病理改变
纤维结缔组织水肿，炎细胞浸润，毛细血管增生扩张、充血
二、纤维增生型：
1. 临床表现：龈缘肿胀、坚实、色浅
2. 病理改变：纤维结缔组织增生成束，其间可见炎细胞浸润（较水肿型少），毛细血管增生不明显
龈 增 生 gingival hyperplasia
由多种原因引起的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病
多由全身因素引起，常合并局部细菌感染
一、内分泌因素引起的龈增生
激素性龈炎，包括青春期龈炎和妊娠期龈炎(牙龈是性激素的靶器官）
1. 临床表现：龈乳头、龈缘红肿、易出血
2. 病理改变：胶原纤维水肿、变性；毛细血管增生扩张、充血
二、药物性龈增生
苯妥英钠、免疫抑制剂等药物引起
  1. 临床表现：龈乳头增大，表面呈颗粒结节状，质坚韧，色浅
  2. 病理改变：胶原纤维大量增生，血管量少
三、营养缺乏性龈增生(VitC缺乏)
1.临床表现：紫红色肿胀，质地柔软易出血。
2.病理改变：胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生、扩张、充血。
四、遗传性因素所致龈增生（家族性牙龈纤维瘤病）
1.临床表现：牙龈弥漫性增生（龈象皮病）
2.病理改变：非炎症性纤维结缔组织增生
急性坏死溃疡性龈炎  acute necrotizing ulcerative gingivitis （ANUG）
急性坏死性龈炎，奋森龈炎、梭螺菌龈炎、战壕口炎
一、病因
梭形杆菌、奋森螺旋体
营养不良而极度虚弱
高度精神紧张者---宿主抵抗力低下
二、临床表现
龈缘及龈乳头急剧性坏死，牙龈边缘呈蚕食状缺失；
表面覆盖有灰白色假膜；
严重的腐败性口臭；
疼痛、烧灼感，有全身症状。
三、病理改变
最表层：细菌螺旋体；  
表面假膜：纤维性渗出及 变性坏死的组织细菌，其中有大量的炎细胞浸润；
龈沟液涂片：见大量梭形杆菌和奋森螺旋体
浆细胞龈炎  plasma cell gingivitis
浆细胞龈口炎，变态反应性龈炎
一、病因：过敏反应性疾病，过敏原多样
二、临床表现
牙龈、舌背：红肿、发亮
唇：鳞状脱屑
口角：口角炎
三、病理改变
以浆细胞弥漫浸润为特征，上皮多完整，固有层浆细胞呈片状或灶性聚集。
剥脱性龈病损  desquamative lesion of gingiva 
局限于牙龈的发红及脱屑样病变，是多种疾病在牙龈的表现
一、临床表现
牙龈鲜红、发亮，上皮表层剥脱  烧灼、疼痛感
二、病理改变
1.疱型 
    上皮与结缔组织脱离形成基底下疱
上皮内形成上皮内疱
2. 苔藓型
上皮萎缩，棘层变薄，基底细胞液化变性，固有层密集淋巴细胞浸润。                 
第二节   牙周炎  periodontitis      
概    念 
牙周炎是菌斑微生物引起的在牙支持组织上的炎症性破坏性疾病，破坏牙周膜、牙槽骨、牙骨质，病理学表现为龈牙结合上皮的破坏使牙周袋形成和牙槽骨吸收；临床表现为牙周溢脓、牙齿松动。
病   因 
菌斑及其毒性产物是牙周炎的始动因子
一、细菌
主要为G-厌氧菌，多有菌毛
1. 牙龈卟啉单胞菌（P. g）
2. 放线共生放线杆菌（Aa）
3. 嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体等
发  病  机   制 
一、细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤
1. 细菌内毒素：脂多糖（LPS ）
与细胞膜蛋白结合；活化破骨细胞；增强吞噬细胞释放溶酶体酶。
2. 细菌酶
水解酶，包括蛋白酶、胶原酶、硫酸软骨素酶、透明质酸酶等，破坏基质及细胞间的间质
二、宿主防御反应引起牙周组织继发损伤
1. 中性多形核白细胞（PMN）
吞噬细菌，释放多种酶，引起组织破坏，如：
胶原酶
细胞粘附分子（CAM）
2. 细胞因子的作用
  白细胞介素（IL）
  肿瘤坏死因子（TNF-α）
  前列腺素E2（PGE2）
  基质金属蛋白酶（MMP）
  护骨因子（OPG）、破骨细胞分化因子（ODF）
三、宿主的全身因素
 1.遗传诱因
 2.全身性疾病：糖尿病、艾滋病等
 3.其他：吸烟、精神紧张
综上所述，牙周炎的破坏过程，是菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。
临  床  表  现 
牙周溢脓和牙齿松动
牙龈肿胀、深周袋形成
X 线：牙周间隙增宽，牙槽嵴顶消失，严重者牙槽骨全部吸收
病  理  改  变 
<牙周炎的发展过程>
 1.始发期
    上皮周围急性渗出性炎症：毛细血管扩展充血、大量中性粒细胞浸润
 2.早期病变
    炎症渗出物增多，出现大量T淋巴细胞，胶原变性、破坏，结合上皮开始增生，仍为急性期，临床表现为典型龈炎。
3. 病损确立期
    中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，结合上皮向根方增生，表面受破坏，龈沟加深，形成早期的浅牙周袋，无明显的牙槽骨吸收，如治疗及时，病变可逆转。
4. 进展期
 结合上皮向深层增生并与牙面分离形成深牙周袋;
 胶原纤维溶解、丧失;
 破骨细胞活跃，牙槽骨吸收;
 炎症向深层进展.
活动期牙周炎病理改变
1. 牙面上：有菌斑、软垢、牙石堆积。  
2 . 牙周袋内：有大量炎性渗出物，内含免  疫球蛋白及补体。  
3. 袋内上皮：糜烂溃疡，上皮增生形成条索或网眼状，有大量炎细胞浸润，一部分炎细胞及渗出物移出至牙周袋内。
4. 结合上皮：向根方增生、延伸，形成深牙周袋，周围有密集的炎细胞。
5. 上皮下胶原纤维：水肿、变性、消失，大部分被炎细胞所替代。
6. 牙槽骨：吸收，出现骨吸收陷窝，牙槽嵴顶的固有牙槽骨吸收、消失。
7. 牙周膜：基质及胶原变性，牙周膜间隙增宽。
8. 深牙周袋致使牙骨质：暴露，可见牙石紧密附着。
临床上表现为牙周溢脓、牙齿松动等典型的牙周炎症状，如不能及时控制，则最终导致牙齿松动、脱落。
静止期牙周炎的病理改变
1. 沟内上皮或牙周袋内上皮组织周围炎细胞减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的胶原纤维及新生的毛细血管。
2. 牙槽骨吸收呈静止状态，一般不见破骨细胞，常见吸收陷窝内有类骨质形成。
3. 牙根面牙骨质出现新生，有新生的胶原纤维附着于表面。
<牙周袋三种情况>
正常：结合上皮附着于釉质或釉质牙骨质界处
牙周炎时，结合上皮向根方增殖， 其附着丧失，致使龈沟病理性加深，形成＞3mm的盲袋，称牙周袋。　　　　
1. 龈袋  gingival pocket  多见于牙龈炎
又称假性牙周袋，牙槽骨尚无明显吸收，牙槽骨的高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋。
2. 骨上袋 supragingival pocket
牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平吸收，其高度明显降低，导致骨上袋形成。
3. 骨内袋 intrabony pocket
牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间，是由于牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。
第三节   牙周组织  其他病理改变      

牙 周 变 性periodontal degeneration 
指牙周组织的非炎性、营养不良性变化，病理学表现为牙周组织的水样变性、粘液变性、玻璃样变等。
多是全身系统病的局部表现，如合并细菌感染，则形成快速进展的重症牙周炎。
牙 周 创 伤 periodontal trauma 
咬合创伤
外科创伤
牙髓治疗性创伤等
原发性咬合创伤：
是指由于咬合关系不正常或咬合力量不协调所引起的牙周支持组织损伤，如早接触、牙尖干扰等，可以加重牙周炎的发生、发展。它是一种致伤性咬合关系引起牙周组织的病理性改变，这种咬合关系称为创伤性牙合。
继发性咬合创伤：
由于牙周炎等原因使牙周组织本身支持力不足，不能胜任正常的咬合力，致使牙周组织进一步损伤。
病理改变：
骨小梁改建，牙周膜间隙增宽，受牵引侧固有牙槽骨出现新生，受压迫侧牙周膜变性，固有牙槽骨消失，牙根吸收
牙 周 萎 缩periodontal atrophy
一、消炎后萎缩
二、增龄性萎缩
三、早老性萎缩
四、局部因素引起的萎缩  
病理改变：上皮细胞层次减少，结缔组织成分减少
第十三章  口腔粘膜病 Disease of Oral  Mucosa
概   述
发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理变化
一、过度角化 hyperkeratosis
角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。
1.过度正角化 hyperorthokeratosis
2. 过度不全角化 hyperparakeratosis
二、角化不良 dyskeratosis
错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
1. 良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现；
2. 恶性角化不良：有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。
三、棘层增生 acanthosis
----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。
---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。此病变常见于白斑。   
四、上皮异常增生 epithelial dyspla
非典型性增生：个别细胞改变。
上皮异常增生：上皮总的紊乱，包括：
    1.细胞多形性；
    2.细胞核浓染；
    3.核浆比例增加；
    4.核仁增大；
    5.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂
    6.上皮浅表1／2处出现有丝分裂；
7. 棘细胞层中单个或成团细胞角化；
8. 上皮基底细胞极性消失；
9. 出现一层以上基底样细胞；
10. 上皮钉突呈滴状；
11. 上皮层次紊乱；
12. 细胞粘着力下降。
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。
重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。
五、萎缩  atrophy
●上皮或上皮下的结缔组织中
●棘层细胞数目减少，上皮变薄
●见于：慢盘、扁平苔藓
六、海绵形成 spongiosis