4.内分泌功能
（1）腮腺分泌管分泌腮腺素
（2）在导管细胞内发现血管舒缓素
（3）生长因子
涎腺的增龄变化
    ●唾液的量降低
●腺泡变性萎缩与纤维化
●脂肪组织代替腺泡
●导管内出现沉积物
●腺体内嗜酸细胞增多:大的排泄管内
●出现分泌活性下降、体积增大、细胞核固缩的细胞
第二篇：绪论（病理）
第九章     龋 Dental  Caries
概   述
一、定义
一种牙硬组织的感染性疾病，是在以细菌为主的多因素作用下，牙体无机物脱矿、有机物分解而导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
二、流行病学
发病率
●相当常见的牙体疾病，广泛见于世界各地
●高发病率、进行性的破坏可导致人类咀嚼功能的逐渐丧失—WHO列为三大疾病之一
三、好发部位
恒牙：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙、上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙
乳牙：下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙
好发牙面：
●咬合面点隙窝沟
●邻面接触点下方
●唇颊面的近龈缘及磨牙颊侧点隙
四.进程:
早期脱钙→有机物分解破坏和崩解→龋洞
-牙髓病                                   
-尖周病                                   
-颌骨及其周围软组织炎症                   
-牙齿的脱落
发病机理和病因学说
 一、化学细菌学说（酸原学说、化学寄生学说）
细菌→食物中的糖和碳水化合物，产酸→牙齿脱矿→有机物破坏→龋病
二、蛋白溶解学说
细菌产生蛋白溶解酶→釉质中有机基质破坏→矿物盐溶解→龋病
三、蛋白溶解—螯合学说
细菌→蛋白溶解酶破坏牙齿中的有机成分，其产物通过螯合作用与牙齿矿物质结合→可溶性螯合物形成→牙齿破坏
四.病因学
(一)、细菌和菌斑
 1. 细菌 (bacteria)
实验证实：
（1）龋病只发生在暴露在口腔中的牙齿
（2）用致龋食物喂养无菌动物不致龋
（3）抗菌素可降低实验动物龋的发病及严重程度
（4）龋坏组织中可以找到细菌
细菌种类：
（1）变形链球菌
（2）乳酸杆菌
（3）放线菌属
（4）血链球菌
2. 菌斑(bacterial plaque)（重点）：
定义：细菌在牙面存在的一种形式，是由细菌和唾液糖蛋白及细菌胞外多糖等基质构成的薄膜状细菌斑块;是细菌生长的微生态环境,其存在与龋病的发生有着直接联系。
菌斑的基本结构:
●基底部：也称菌斑---牙界面,无细胞的均质结构，由唾液糖蛋白(获得性薄膜)构成.
●中间层 ：主要部分
          •致密微生物层:3-20个细胞深度的球菌
          •菌斑体层:成栅栏状排列的丝状菌及其间穿插的球菌、短杆菌
●表层：结构松散，各种细菌、细菌残渣、脱落上皮细胞等构成
菌斑的形成
1. 获得性薄膜的形成
2. 细菌的粘附、集聚
3. 菌群调整
4. 菌斑成熟
获得性薄膜   acquired pellicle
又称唾液薄膜  salivary pellicle，由唾液糖蛋白选择性吸附于牙面而形成的生物膜.
特点:当用机械方法除去后，可在20分钟内重新形成，薄膜形成几分钟或几小时后，细菌侵入聚为菌落，继而可形成菌斑。
 <菌斑的致龋原理>
菌斑中的细菌利用糖产酸+细菌代谢产酸       pH值下降5.5以下,晶体溶解-----脱矿
酸的消耗及唾液缓冲作用的调节      pH值缓慢回升,至接近中性，釉质中的游离无机离子沉积在晶体表面----------再矿化
脱矿大于再矿化         致龋
（二）食物因素
●食物的成分：蔗糖多易致龋；
●食物的性质：粘性食物易致龋，含纤  维丰富不易致龋；
●缺乏VitD、A、B，龋病发生率高；
●钙磷缺乏，龋病发生率高；
●营养不良易致龋，蛋白质；
●全身健康状况不良易致龋。
●氟离子促进再矿化，能抗龋
（三）宿主因素
牙齿：⑴ 不同的部位：                    
      ⑵ 牙齿的结构：
      ⑶ 釉质的发育状况，矿化情况
唾液：唾液的作用：                                        
      ① 可冲刷粘附在牙齿上的糖；
      ② 可缓冲菌斑中产生的酸；
      ③ 含IgA、溶菌酶具有抗菌、抗龋作用。
         量：分泌量下降，短时间内患龋；                      
         质：粘稠度上升易致龋。
龋/病因/三联因素
时间  慢性进行性疾病：1.5年—2年
龋/病因/四联因素
细菌——必须是致龋的（cariogenic）
底物—— 必须是适宜的 (suitable)
宿主 ——必须是敏感的 (susceptible)
时间 ——必须是充分的 (sufficient)
龋病的组织病理学
    急性龋
快速进行性，累计许多牙或所有萌出牙，此情况少见。多见于儿童、青少年；舍格伦综合征；放疗
特点：色浅，质地软而湿润。
    慢性龋
成年人、老年人多见；有修复性牙本质形成，症状较轻。
特点：棕褐色，质地较硬。
    静止性龋
因周围环境的改变，致使病变趋向静止状态。
特点：呈浅碟状，棕褐色，质地较硬。
按侵袭部位：
窝沟龋        
平滑面龋
根龋
按破坏程度：
-浅龋：点隙窝沟，无明显龋洞
-中龋：达牙本质浅层
-深龋：病变接近牙髓
按原发或修复后再发：
-初发龋
-继发龋
按累及的组织：
-釉质龋—平滑面龋
       —窝沟龋
-牙本质龋
-牙骨质龋
1. 平滑面龋 smooth surface caries
    多见于牙邻接面接触点下方、唇颊舌面龈缘上方牙颈部
进程
轻度脱矿---白垩色不透明区，有连续

继续发展---棕色色素沉着

周围扩展---组织崩解，龋洞形成
光镜（纵磨片）
早期可见病损区横纹和生长线明显

色素沉着

三角形---顶部最早最活跃，向着EDJ
三角形分层（深至浅）
 1、透明层
●釉质龋最初的表现
●釉质轻度脱矿造成，呈透明状
●约见50%的病变
透明层：
釉质早期轻度脱矿                                     
↓                                           
镁离子和碳酸盐等矿物质丧失                       
↓                                           
釉柱周围出现小孔隙
↓                                                              
与釉质羟磷灰石折光指数(1.62)相近的树胶(1.52)，充满小孔                                                       
↓
      透光区
2、暗层
●紧接透明层
●脱矿、再矿化---产生较小空隙---表现为暗黑色
●见于80%~90%的病变
暗层：进一步脱钙及再矿化的结果
 
树胶无法进入微孔
↓                                          
微孔内充满空气(1.0)                 
↓                                          
    光散射                                        
↓                                          
     暗层
3、病损体部
    ●龋病变的主要部分
●严重脱矿 ---孔隙较大，封胶可进-----较透明
         横纹和生长线明显
●见于所有病变
4、表层
●位于釉质龋最表面
●相对完整，首先受酸侵蚀的部位，但其脱矿程度反而较其深层的病损体部轻
●有学者认为，这是由于釉质表面与深层的结构成分不同所致。
●目前认为，再矿化离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质，也可由深层病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表层重新沉积。
2. 窝沟龋 pit and fissure caries
    咬合面点隙窝沟，是龋病最好发的部位。
    同平滑面龋相比有其自身特点
(1)形态：
     也呈三角形，其层次同平滑面龋但基底部向着釉质牙本质界，顶部向着窝沟壁.
(2)形成：
首先呈环状在窝沟两壁上形成两个小的平面龋，向深部延伸,扩大后在窝沟底汇合为圆锥（底在釉牙界）；
(3)危害
最终形成口小底大的潜行性龋。不易查觉，无明显大的龋洞,但内面破坏较大
(4)进展
●快:窝沟底薄+窝沟龋的病损底宽大-----病变很容易进展到牙本质，窝沟龋进展快，程度严重。
二、牙本质龋  dentine caries
多是由釉质龋进一步发展所致，部分也可由牙根部牙骨质龋发展而来。
有其自身特点:
⑴ 无机物的溶解和有机物的酶解。
⑵ 沿牙本质小管进展，发展较快。
⑶牙髓牙本质为一复合体,在龋到达牙本质前，牙髓组织即可出现防御反应；修复性牙本质形成。
(4)形成的牙本质龋 呈底向外，尖端向内的三角形
病理形态分层(深    浅)
 1.透明层  （translucent zone）
●为牙本质最深层、最早出现的改变
●由于牙本质小管管腔变窄、管腔中有矿物盐沉积
表面脱矿层游离的无机盐离子
沉积于成牙本质细胞突起内及周围
牙本质小管管腔变窄
晶体沉积逐渐增多
小管完全堵塞
管腔内的折射率与周围间质相似
透明状
●因其发生再矿化，也称硬化层
●但显微硬度分析表明，此层硬度较正常牙本质为低，管间、管周牙本质有无机盐溶解现象      一定程度的脱矿。
●只是再矿化大于脱矿
2.脱矿层 zone of demineralization
位于透明层表面，是在细菌未侵入牙本质小管之前，酸的扩散所导致的脱矿改变
特点 ●管内基本上无细菌侵入，只是酸的扩散。
     ●管周、管间牙本质有脱矿及再矿化的存在，只是前者大于后者。
     ●牙本质小管形态仍然比较完整，胶原纤维基本完好
深方透明层的形成堵塞了小管营养来源，远端部分成牙本质细胞突起变性，小管内空虚，由空气充满，透射光下观察牙本质磨片，此区呈暗黑色不透光，称死区。
●由于脱矿层已脱矿，检查此层已软化 ，在进行临床窝洞制备时，这些软化牙本质并不需要被去除。
3.细菌侵入层 bacterial invasion
●位于脱矿层表面。
●细菌侵入牙本质小管内甚至进入小管分支。
●在小管内向下延伸并繁殖
特点：小管壁由于脱矿和蛋白溶解而软化
      局部小管由于细菌繁殖使管壁肿胀变形，光镜下见蓝色。
随脱矿加重、有机基质分解，小管相互融合成液化坏死灶，内充满细菌和坏死基质残屑。坏死灶可与小管方向平行，有时使小管呈串珠状，也可和小管垂直形成横向裂隙。
4.坏死崩解层 zone of destruction
●位于最最表层，牙本质完全崩解破坏，只残留坏死崩解组织和细菌
●光镜下为无结构样物质
●牙髓牙本质为一生理性复合体，当牙本质龋发生时，病理性刺激可经牙本质小管、成牙本质细胞突起传导到牙髓组织，导致牙髓组织出现不同的反应。
牙髓的反应：
    修复性牙本质
    炎症
三.牙  骨  质  龋 cementum caries
特点：
      条件：多发生于牙龈萎缩、牙骨质暴露                                         
      进展：沿着沙比纤维向深层发展；
            沿层板上下进展。
潜行性牙骨质龋：
脱矿后释放的无机盐离子可重新沉积于牙骨质表面，唾液、菌斑中的矿物离子也可在牙骨质表面沉积，造成表层矿化相对增高，此时的病变即
第十章   牙  髓  病
临床分类：可复性牙髓炎
      不可复性牙髓炎
      牙髓坏死
      牙髓钙化
      牙体吸收
组织病理学分类
●牙髓炎
●牙髓变性与坏死
●牙体吸收
第一节    牙髓炎
牙髓充血：生理性、病理性
急性牙髓炎：急性浆液性、急性化脓性
慢性牙髓炎：慢性闭锁性、慢性开放性
牙髓变性
●成牙本质细胞空泡性变
●牙髓纤维性变
●牙髓网状萎缩
●牙髓钙化
组织与临床联系：
●髓腔：硬组织包绕封闭、高压、疼痛、扩散
●根尖孔
●急性感染难以痊愈
病因和发病机制
●细菌因素（主要）
●物理因素
●化学因素
（一）细菌因素
种类：混合细菌感染
      专性和兼性厌氧菌（链球菌、放线菌等）
      龋洞利于其繁殖
感染途径
●接近髓腔的深龋洞
●牙隐裂、折断、楔状缺损或重度磨耗、酸蚀，以及不适当的治疗
●深的牙周袋经根尖孔或侧支根管—— 逆行性牙髓炎
●血源性感染
机制：
革兰氏阴性菌细胞壁的内毒素及其代谢产物       
（1）直接损害牙髓组织，
（2）激发炎症细胞释放溶酶体
（3）刺激牙髓内细胞释放炎症性介质和细胞因子      血管扩张、通透性增强，趋化中性粒细胞到达受损部位，同时进一步释放溶酶体酶，造成牙髓损伤
（二）物理因素
●急慢性创伤
●医疗意外：超过牙生理承受能力的温度变化（如备洞、抛光及刺激性充填材料的应用）、金属材料的不规范性应用导致电流产生、不适当的激光治疗等
（三）化学因素
龋病治疗时，使用的刺激性较强的药物：硝酸银、磷酸盐水门汀等
一、牙髓充血（Pulp hyperemia）
（一）概    述
●牙髓充血是指牙髓以血管扩张、充血为主的病理变化
●根据病因可将其分为生理性、病理性
生理性牙髓充血
●见于牙发育期或牙根吸收期
●某些全身因素如月经期、妊娠期及高空飞行作业气压下降也可引起暂时性牙髓充血
病理性牙髓充血
●常为牙髓炎的早期表现，深龋是主要原因
●磨耗、楔状缺损、温度刺激等
●根尖周牙周膜充血、水肿也可波及牙髓
●可复性牙髓炎（reversible pulpitis)
（三）临床表现
牙本质过敏：对冷热酸甜刺激敏感
疼痛：范围局限、无放射痛
      刺激物去除后疼痛随即消失
      无自发痛
（四）病理
肉眼：红色
光镜：牙髓血管扩张充血呈树状；血管通透性增加，血浆渗出，组织水肿；慢性炎症细胞浸润
二、急性牙髓炎(Acute pulpitis)
（一）病因
主要由牙髓充血发展而来
慢性牙髓炎的急性发作
1、细菌作用：深龋等可导致细菌直接侵入牙髓；也可由血循环逆行到牙髓引起炎症
2、机械作用：牙外伤、磨耗、隐裂及牙外科治疗是导致的医源性损伤及大气压改变等
3、温度损伤：在进行牙体窝洞预备、抛光及牙科材料使用发生化学损伤时产生热量，导致牙髓急性损伤
4、化学性刺激：牙酸蚀或在牙体病治疗时不恰当的使用酸性牙科材料等
（二）临床特点
●突发剧痛：就诊的首发症状
●疼痛特点：自发性痛、阵发性痛、常夜间疼痛加重、疼痛不能明确定位、放射性痛、温度刺激可诱发或加重疼痛
●在炎症被引流后疼痛可缓解
●热痛冷缓解
●未及时有效的治疗，可导致牙髓坏死
疼痛产生原因
环境因素—— 不能扩张，
压力↑→神经
化学因素—— 炎性介质↑
（三）病理
    急性浆液性 →  牙髓脓肿  →  急性 →  化脓性
1、急性浆液性
●局限在受刺激部位相应的牙髓
●血管扩张充血，渗透性增加
●中性粒细胞游出，纤维蛋白渗出
2、牙髓脓肿
 ●渗出增加，压力增大，局部微循环障碍，局部牙髓组织液化坏死
 ●炎症反应加剧，中性粒细胞向炎症中心聚集，小脓肿形成
3、急性化脓性
早期小脓肿未得到及时治疗，扩展至整个牙髓，发生广泛液化坏死
三、慢性牙髓炎
临床上最常见的牙髓炎，多由龋病发展而来，部分由急性牙髓炎和慢性开放性牙髓炎而来
分类
1、慢性闭锁性牙髓炎
2、慢性开发性牙髓炎：
  （1）慢性溃疡性牙髓炎
  （2）慢性增生性牙髓炎
（一）慢性闭锁性牙髓炎
●为龋损或磨损等发展至接近髓腔但尚未穿髓的情况
●细菌代谢产物经牙本质小管缓慢地刺激牙髓
临床表现
●常有冷热刺激痛史，无刺激时疼痛仍持续
●一般无明显自发痛，常表现为阵发性钝痛
●咬合痛和叩痛：波及整个牙髓和根尖周牙周膜
病理
●牙髓未暴露
●炎症表现在龋损对应的牙髓处
●血管扩张充血，组织水肿，炎细胞浸润
●毛细血管和纤维组织增生---肉芽组织
●抵抗力低时形成脓肿，周围有肉芽组织包绕
●病程缓慢者，髓腔壁局部可见修复性牙本质
（二）慢性溃疡性牙髓炎
临床特点：
●牙髓腔与外界相通、牙髓组织暴露于口腔
●典型：遇冷热刺激痛或食物嵌入龋洞后剧痛，刺激除去后疼痛仍可持续一段时间
●炎症累及根髓或根尖孔时，可有咬合不适或轻微咬合痛
病理：
（1）有较大穿髓孔
（2）表面为炎性渗出物、坏死组织及食物残渣覆盖
（3）下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维
（4）在深部有散在慢性炎症细胞浸润
（5）有时溃疡表面有不规则性钙化物或修复性牙本质形成
(三)慢性增生性牙髓炎
临床特点：
●多见于儿童和青少年，且多见于乳磨牙或第一恒磨牙
●牙髓血运丰富 → 炎性肉芽组织增生为息肉状经穿髓孔突出----牙髓息肉
●患牙有大而深的龋洞，内有充满整个龋洞的红色肉芽组织
●质地较韧，探诊不敏感
●一般无明显自发痛，进食时易出血或有轻微疼痛；
病理：
根据构成成分不同：
溃疡型、上皮型
溃疡型：