传递特点：①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。
五、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的原理
突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。
1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。
2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。
特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。
六、突触传递的特征
1.单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。
2.突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。
3.总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。
4.兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。
5.后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。
6.对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。
七、神经递质与受体及阻断剂
1.外周神经递质：主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌呤类或肽类。
不同受体对应的阻断剂：
α受体——酚妥拉明　　　　　β受体——心得安
M受体——阿托品　　　　　　N2受体——箭毒　　　　　　　N1受体——六烃季胺
2.中枢神经递质：包括以下四类：
（1）乙酰胆碱：存在于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体等部位。
（2）单胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、肾上腺素。例如，多巴胺主要存在于黑质-纹状体、中脑边缘系统等部位。5-羟色胺神经元主要存在于脑干中缝核。
（3）氨基酸类：谷氨酸、天冬氨酸为兴奋性递质，γ-氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。
（4）神经肽：包括阿片肽、脑-肠肽等。
3.同一个中枢递质对不同的突触后膜有不同的效应，有的呈现兴奋性效应，有的呈现抑制性效应，这种不同主要是由突触后膜的特性决定的。
八、中枢抑制
1.突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。
基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。
（1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。
意义：使不同中枢之间的活动协调起来。
例子：屈肌反射（同时伸肌舒张）。
（2）回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。
意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。
例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。
2.突触前抑制：
通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。
结构基础：轴突-轴突突轴。
机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减少，表现为抑制。
特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。
九、丘脑及其感觉投射系统
1.丘脑是感觉传导的换元接替站，包括三类核团：感觉接替核、联络核、髓板内核群。
2.感觉投射系统：
  投射部位 丘脑核团 投射特点 功能
特异性投射系统 皮层特定感觉区 感觉接替核、联络核 点对点投射 引起特定感觉
非特异性投射系统 弥散投射广泛皮层 髓板内核群 广泛投射 维持大脑皮层兴奋或醒觉状态

3.大脑皮质的感觉分析功能：躯体感觉在大脑皮质的投射区主要在中央后回。其投射特点有：（1）躯体感觉的投射是交叉的；（2）身体各部的传入冲动在皮质上的定位恰似倒立人体的投影；（3）投射区的大小与躯体感觉的灵敏度有关。
十、皮肤痛觉、内脏痛和牵涉痛
1.皮肤痛：感受器：游离神经末梢。刺激：任何伤害性刺激。
快痛传入纤维：Aα类，慢痛传入纤维：C类纤维。
2.内脏痛的特点：
（1）缓慢、持续、定位不精确，对刺激的分辨能力差。
（2）引起内脏痛的刺激与皮肤痛不同。
（3）主要由交感传入纤维传入，但食管、支气管痛觉由迷走神经、盆腔脏器由盆神经传入，而腹膜、胸膜受刺激时，体腔壁痛则由躯体神经传入。
3.牵涉痛：内脏疾病往往引起体表某一特定部位疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
4.引起痛觉的物质有：K+、H+、5-羟色胺、组织胺、缓激肽、前列腺素等。
记忆方法：
致痛的物质必须全身各组织均存在，而且在组织损伤时局部组织内含量增高。例如，K+在细胞内浓度远高于细胞外，当细胞损伤K+外流后局部K+浓度升高，可引起疼痛。5-羟色胺、组织胺等能改变毛细血管的通透性，引起局部水肿或缺血，故能引起疼痛。
十一、脊休克
脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。
产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用，而不是由于损伤刺激引起的。特点：反射活动暂时丧失，随意运动永久丧失。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。