syn conformation of nucleoside; 核苷顺式构象，核苷中碱基以糖苷键为轴旋转时的夹角χ= 0°±90°的构相
signal sequence; 引导分泌性蛋白穿膜的30氨基酸的短肽, N端15氨基酸多为疏水性氨基酸,  相随是亲水性氨基酸
homeosis: 由homeobox引发的同源异型表达现象
trans-splicing; 内含子的剪接过程发生在两条来源不同的pre-mRNA分子中, 被剪切的Intron为Y型                
二、说明下列现象的分子生物学原理（每小题5分）
1. 蛋白质（酶）的半衰期是由其氨基酸序列决定的。
   N端氨基酸的种类与Ubi系统的不同EULEC结合的难易程度决定了
2．说明epigenetic的三种分子机制。
   染色质的重建, DNA的甲基化, ncRNA
3. enhancer的效应具有组织特异性。
   不同组织内特异表达的反式作用因子
4. 一个转录因子至少有三个重要的功能域。
   BD, AD, 多聚体结合位点, NBS
5．不依赖Rho因子的终止子是强终止子。
不依赖于Rho因子的终止子依靠基因末端的富含GC的茎环结构阻止RNA聚合酶的行进，茎环结构之后还有一段AT序列促使RNA聚合酶解离，NusA蛋白使RNA聚合酶暂停前进，多重因素确保转录的终止。
6．植物受到病原菌侵染后叶片上的褪绿性病斑是抗性的表现。
发生了PCD过程，使受感染细胞迅速凋亡，阻止病菌的进一步扩展。
7．朊病毒对PrPc基因发生缺失的小鼠不具侵染性。
PrPc基因发生缺失后小鼠体内不能合成正常的Prion蛋白，使得朊病毒分子失去靶分子。
三、详细回答下列问题
1. 说明”杂交竞争实验Hybridization-competition ”的基本原理及用途。（10分）
将被检测互作的一种蛋白质标记后，与未标记的这种蛋白质（称为竞争蛋白）一同与另被检测互作的另一种蛋白质“杂交”，如果两种蛋白质之间具有互作关系，则当竞争者增加时能通过标记检测的复合物表现下降，相反两种蛋白质间没有互作关系，随竞争者增加，能通过标记检测到的复合体不变。
2. 图示原核生物与真核生物扩展的启动子（Extended promoter）结构（15分）
见讲义p96,p104
3, 回答下列关于λ噬菌体发育现象的分子生物学原理(每小题5分, 共15分)
(1).  λ噬菌体基因组的结构决定了其选择裂解途径是具有选择优势的。
(2). 在什么情况下λ噬菌体又会选择溶原途径？简述其分子机理。
(3). 具有λ溶原状态的大肠杆菌对再次侵染的λ噬菌体表现免疫性(即不会使新侵染的λ噬菌体选择裂解途径)。
答案（1）a，从适应角度来看，这是生物进化的需要；
b，当λ噬菌体侵染大肠杆菌后，大肠杆菌中的RNApol就结合到λ噬菌体的PR 启动子上，转录表达CRO-P和CII-P，而CRO-P能与OR3区域特异高效的亲和，从而关闭了PRM的启动，使建立溶原的CI-P不能表达，使大肠杆菌进入裂解途径；
c，CII-P能够正调控PRE，使λ噬菌体进入溶原状态，而大肠杆菌上具有HFL基因，该基因正常表达的蛋白HFL-P能够降解CII-P，促使λ噬菌体选择裂解途径。
         （2）将λ噬菌体涂布于大肠杆菌的培养皿中，λ噬菌体高频侵染大肠杆菌。使CII-P积累，而CII-P能够正调控强启动子PRE，PRE能够转录表达CI-P，同时转录CRO基因的反义RNA，抑制CRO基因的表达；CI-P又能与OR1区域特异高效的结合，使PR不能继续转录CRO-P，从而进入溶原。
         （3）具有λ溶原状态的大肠杆菌中积累有大量的CI-P，当再有λ噬菌体侵染时，CI-P会直接结合于OR1区域，从而阻止了RNApol与PR结合，不能启动CRO-P的表达，使这些λ噬菌体不能进入裂解状态，从而体现出大肠杆菌的免疫性。

表观遗传（epigenetics）是指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变。这种改变是细胞内除了遗传信息以外的其他可遗传物质发生的改变，且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递。
表观遗传学的现象很多，已知的有DNA甲基化，基因组印记（genomic imprinting）和RNA编辑（RNA editing）、基因沉默、核仁显性和休眠转座子激活等。
表观遗传是指DNA序列不发生变化但基因表达却发生了可遗传的改变。这种改变是细胞内除了遗传信息以外的其它可遗传物质发生的改变，即基因型未发生变化而表型却发生了改变，且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递。表观遗传改变从以下3个层面上调控基因的表达：
DNA修饰：DNA共价结合一个修饰基团，使具有相同序列的等位基因处于不同的修饰状态；
蛋白修饰：通过对特殊蛋白修饰或改变蛋白的构象实现对基因表达的调控；
非编码RNA的调控：RNA可通过某些机制实现对基因转录的调控以及对基因转录后的调控，如RNA干扰(RNA interference, RNAi)。
表观遗传学研究包括染色质重塑、DNA甲基化、X染色体失活，非编码RNA调控4个方面，任何一方面的异常都将影响染色质结构和基因表达，导致复杂综合征、多因素疾病以及癌症。和DNA的改变所不同的是，许多表观遗传的改变是可逆的，这就为疾病的治疗提供了乐观的前景。本文对表观遗传四个方面的研究进展以及表观遗传疾病的发病机制进行分析和总结。
1 染色质重塑与人类疾病
核小体结构的存在为染色质包装提供了便利，但DNA与组蛋白八聚体紧密结合却为基因的表达设置了障碍，要打破这一障碍获得有活性的染色质结构，可通过染色质重塑来实现。染色质重塑是指在能量驱动下核小体的置换或重新排列。它改变了核小体在基因启动子区的排列，增加了基础转录装置和启动子的可接近性。染色质重塑的发生和组蛋白N端尾巴修饰密切相关，尤其是对组蛋白H3和H4的修饰。修饰直接影响核小体的结构，并为其它蛋白提供了和DNA作用的结合位点。染色质重塑和组蛋白修饰均由各自特异的复合物来完成，两者发生的先后顺序与启动子序列的特异性有关；后与启动子结合的复合物有助于维持两个复合物与启动子的稳定结合，且两复合物又可相互加强对方的功能。染色质重塑复合物、组蛋白修饰酶的突变均和转录调控、DNA甲基化、DNA重组、细胞周期、DNA的复制和修复的异常相关，这些异常可以引起生长发育畸形，智力发育迟缓，甚至导致癌症。